- Ada banyak data untuk menunjukkan bahwa asap rokok adalah campuran amat kompleks yang mengandung sekitar 4.800 macam senyawa.
Sekitar 100 senyawa di antaranya diketahui sebagai karsinogen (zat yang bisa menimbulkan kanker di dalam jaringan yang hidup), kokarsinogen (zat yang bersama dengan zat lain bisa menimbulkan kanker di dalam jaringan yang hidup), dan/atau mutagen (zat atau bahan, misalnya radiasi atau zat kimia yang bisa menimbulkan perubahan genetis).
Campuran kompleks itu juga mengandung gas seperti ozon, formaldehida, amonia, karbon monoksida, toluena, dan benzena serta sekitar 10 partikel yang berukuran berbeda dalam setiap mL asap utama. Selain itu, sejumlah zat beracun, mutagenik (bersifat sebagai mutagen), promotor tumor, dan/atau kokarsinogenik telah dicirii di dalam asap rokok utama maupun sampingan selama bertahun-tahun. Banyak uji kimia dan biologi terhadap kondensat asap juga telah membuktikan secara tertulis keberadaan penghambat karsinogenesis (mulainya pembentukan kanker) yang kuat di dalam asap.
Komposisi kimia yang kompleks itu membuat sulit untuk menentukan unsur pembentuk aktif yang menimbulkan risiko kesehatan terkait tembakau dari merokok dan telah mennyebabkan penelitian-penelitian terhadap setiap unsur pembentuk asap rokok seperti hidrokarbon aromatik polisiklik (PAH), nitrosamin, dan nikotin. Seiring waktu, berbagai kelompok satuan unsur pembentuk asap menjadi fokus penelitian pada waktu-waktu tertentu. Misalnya, penelitian tentang PAH populer pada tahun 1970-an dan 1980-an, yang diikuti oleh nitrosamin pada tahun 1990-an.
Alkaloid tembakau telah lama dipelajari karena aktivitas farmakologisnya dan telah menarik perhatian yang lebih besar karena peran yang dicurigai dalam kecanduan, perilaku merokok, dan penghentian merokok. Namun, sekarang juga disadari bahwa efek kesehatan dari campuran yang kompleks itu kemungkinan besar disebabkan oleh efek gabungan senyawa-senyawa itu melalui mekanisme-mekanisme ganda daripada hasil sejumlah akibat satu unsur pembentuk asap saja. Campuran itu mengandung senyawa-senyawa yang termasuk hampir ke dalam setiap kelas senyawa yang bersifat toksik dan pelindung, agonis dan antagonis, karsinogenik dan anti-karsinogenik, dan ada dalam fase gas maupun partikulat. Penelitian ekstensif tentang unsur pembentuk kimia dari asap tembakau dan hubungannya dengan penyakit telah diterbitkan oleh Hoffmann dan Hoffmann dari Yayasan Kesehatan Amerika Serikat.
Penelitian-penelitian baru-baru ini sebagian besar berfokus pada interaksi kimia perbandingan tentang asap utama dan asap sampingan. Minat dalam interaksi kimia radikal bebas yang ada di dalam asap muncul kembali karena menyadari bahwa cedera oksidatif yang disebabkan oleh asap dapat memainkan peran penting dalam etiologi (sebab atau seperangkat sebab atau cara timbulnya sebuah penyakit atau kondisi) berbagai penyakit yang terkait dengan tembakau. Penelitian-penelitian perintis tentang kimia radikal bebas di dalam asap tembakau, yang dilakukan di laboratorium William Pryor di Universitas Negeri Bagian Louisiana, mencirii radikal-radikal pendek dan panjang di dalam asap rokok utama dan sampingan serta mengait-ngaitkan peran radikal-radikal itu dengan etiologi berbagai penyakit yang terkait dengan merokok.
2. Mekanismenya
Mekanisme yang melaluinya merokok mempengaruhi perkembangan dan berkembangnya aterosklerosis (salah satu penyakit arteri-arteri yang ditandai dengan penumpukan plak-plak bahan berlemak di dinding-dinding bagian dalamnya) belum sepenuhnya dipahami saat ini, tetapi penelitian-penelitian baru-baru ini menunjukkan dampak negatif merokok pada fungsi sel endotel dan smooth muscle (otot yang bergerak tanpa sengaja dan bukan otot sangat teroganisir yang mengubah energi kimia menjadi kerja fisik) serta gangguan trombotik yang ditimbulkan oleh asap rokok.
Dengan menggunakan teknik ultrasonografi modern, tiga penelitian independen yang dilakukan di Amerika Serikat, Eropa, dan Australia telah menunjukkan bahwa baik perokok aktif maupun pasif menunjukkan terganggunya pengaturan vaso-endotel. Suatu tingkat pemulihan fungsi endotel pada para perokok pasif yang telah menjauhi lingkungan yang tercemar oleh asap juga mendukung peran sekunder asap dalam disfungsi endotel.
Bukti telah disajikan bahwa gangguan fungsi endotel yang terkait dengan tembakau mungkin terkait dengan efek buruknya pada sintase oksida nitrat (NO) endotel. Hubungan antara polimorfisme gen sintase NO nitrat endotel dan kecenderungan perokok terhadap CAD (penyakit arteri jantung) dilaporkan. Selain itu, penelitian-penelitian melaporkan bahwa asap mengganggu metabolisme L-arginin dan NO, mengakibatkan kurangnya pembentukan NO. Upregulasi [(1) kenaikan tingkat seluler besaran atau laju respon fisiologi atau proses atau biokimia, terutama tadan keberadaan atau ekspresi sebuah gen; (2) pertambahan jumlah atau peningkatan kepadatan reseptor-reseptor di permukaan sel untuk salah satu zat yang secara fisiologis aktif sehingga menyebabkan peningkatan kepekaan danam respon terhadap kepaparan yang terus-menerus] atau ekspresi molekul adhesi sel endotel (CAM) seperti CAM-1 vaskular dan CAM-1 antar sel oleh kondensat asap, serta stimulasi pelekatan leukosit dan endotel oleh paparan asap rokok, telah ditunjukkan. Ekstrak asap rokok telah terbukti dapat menginduksi ekspresi CAM. Namun, ekspresi molekul adhesi spesifik ditentukan secara in vivo dan hubungan antara berbagai peristiwa masih kurang dipahami.
3. Peningkatan Stres Oksidatif
Keterpaparan seseorang terhadap asap rokok diketahui meningkatkan stres oksidatif dalam tubuhnya melalui berbagai mekanisme, yang mencakup berkuruangnya antioksidan-antioksidan di dalam plasma darah, misalnya vitamin C. Setidaknya dua penelitian telah dilakukan untuk menentukan peran stres oksidatif dalam meningkatkan interaksi leukosit-endotel sebelum perkembangan aterosklerosis pada perokok. Satu penelitian menunjukkan bahwa asupan vitamin C yang tinggi oleh perokok secara nyata mengurangi kekentalan monosit-monosit mereka pada sel endotel.
Namun, dalam penelitian kedua, serum-serum dari perokok muda dikumpulkan sebelum dan setelah penambahan tunggal dengan vitamin C dan L-arginin (substrat untuk produksi NO) lewat mulut. Serum-serum itu diuji untuk melihat peningkatan pelekatan monosit manusia pada lapisan-lapisan tunggal sel endotel urat darah halus umbilikal (pusar) manusia.
Diperlihatkan bahwa walaupun asupan arginin L lewat mulut menyebabkan pengurangan dalam pelekatan leukosit, tidak terlihat adanya pengurangan dengan asupan suplemen vitamin C. Hal itu menunjukkan bahwa tingkat NO mungkin penting dalam interaksi leukosit-endotel yang disebabkan oleh merokok, setidaknya selama tahap awal. Baik NO maupun penanda stres oksidatif lainnya tidak diukur dalam kedua penelitian itu.
4. Efek Asap Rokok terhadap Perokok Pasif
Tingkat-tingkat 8-hidroksideoksiguanosin, produk DNA teroksidasi, dan F2-isoprostane, produk asam arakidonat teroksidasi, ditemukan naik pada perokok pasif. Oksidasi lipoprotein yang berkepadatan rendah (LDL), yang merupakan salah satu faktor risiko standar emas tentang proses aterosklerotik, juga ditemukan meningkat pada perokok, sebagaimana yang ditentukan oleh adanya peningkatan kadar autoantibodi terhadap LDL teroksidasi.
Juga diperlihatkan bahwa penambahan asupan berupa antioksidan yang larut dalam lemak, α-tokoferol, secara signifikan mengurangi kadar autoantibodi LDL teroksidasi dalam plasma. Demikian pula, asupan yang berupa campuran antioksidan didapati meningkatkan resistensi LDL perokok terhadap modifikasi oksidatif dan mengurangi kadar 8-hidroksideoksiguanosin dalam perokok pasif. Dengan demikian, penelitian-penelitian itu telah mencirii penanda stres oksidatif lebih spesifik yang dapat digunakan sebagai biomarker tentang cidera oksidan dan digunakan untuk pengembangan intervensi lewat asupan dan/atau secara farmakologis untuk melawan perkembangan penyakit.
Sumber: Cigarette smoke and adverse health effects: An overview of research trends and future needs, oleh Sibu P Saha, M.D., M.B.A., FICA, Deepak K Bhalla, Ph.D., Thomas F Whayne, Jr, M.D., Ph.D., FICA1 and CG Gairola, Ph.D.
Diterjemahkan ke bahasa Indonesia oleh Tjan Sie Tek, M.Sc., Penerjemah Tersumpah
